La mélatonine, acteur clé du sommeil paradoxal : une découverte… de rêve!
Une percée fort prometteuse dans la compréhension des mécanismes du sommeil laisse entrevoir de nouvelles voies thérapeutiques dans les troubles du sommeil et les maladies neuropsychiatriques connexes. En effet, des scientifiques ont constaté que le récepteur MT1 de la mélatonine jouait un rôle crucial dans la régulation du sommeil paradoxal.
Le sommeil paradoxal est celui du rêve, de la mémorisation et de la régulation émotionnelle. Le récepteur MT1 agit sur les neurones noradrénergiques, présents dans une région du cerveau appelée locus coeruleus (qui signifie « tache bleue » en latin). Pendant le sommeil paradoxal, ces neurones sont au repos. Il existe un lien entre les troubles du sommeil paradoxal et certaines maladies graves – et contre lesquelles on ne dispose actuellement d’aucun traitement efficace – comme la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy.
« Non seulement cette dĂ©couverte nous permet de mieux comprendre les mĂ©canismes du sommeil, mais son potentiel clinique est fort intĂ©ressant », se rĂ©jouit Gabriella Gobbi, chercheuse principale d’une . Professeure de psychiatrie Ă l’UniversitĂ© 69ČČĘÓƵ, la Dre Gobbi est clinicienne-chercheuse Ă l'Institut de recherche du Centre universitaire de santĂ© 69ČČĘÓƵ et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en thĂ©rapeutique pour la santĂ© mentale.
La science du sommeil
Chez l’être humain, le sommeil est fait de phases de sommeil lent et de sommeil paradoxal qui se succèdent selon un schéma précis. Chacune remplit une fonction physiologique bien définie : le sommeil paradoxal joue un rôle de premier plan dans la consolidation de la mémoire et la régulation des émotions, tandis que le sommeil lent est celui où l’organisme récupère et se régénère. La perturbation de ce cycle peut altérer les fonctions cognitives et accroître la vulnérabilité aux maladies neuropsychiatriques.
Jusqu’à aujourd’hui, les scientifiques n’avaient jamais réussi à déterminer quel récepteur, précisément, déclenchait le sommeil paradoxal. Or, il ressort de cette nouvelle étude que le récepteur MT1 de la mélatonine joue un rôle important dans la régulation de cette phase du sommeil. Au moyen d’un médicament novateur ciblant le récepteur MT1, l’équipe de recherche a réussi à prolonger le sommeil paradoxal chez l’animal, tout en réduisant l’activité neuronale.
« On ne dispose actuellement d’aucun mĂ©dicament agissant prĂ©cisĂ©ment sur le sommeil paradoxal. La plupart des hypnotiques sur le marchĂ© prolongent la durĂ©e totale du sommeil, mais ont tendance Ă nuire au sommeil paradoxal », souligne le Pr Stefano Comai, coauteur en chef de l’étude, professeur Ă l’UniversitĂ© de Padoue et professeur associĂ© Ă l’UniversitĂ© 69ČČĘÓƵ.
Les chercheurs sont d’avis qu’il faudra continuer d’étudier les particularités neurobiologiques et pharmacologiques du sommeil paradoxal pour concevoir des traitements ciblés susceptibles d’améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de ces maladies invalidantes. Il y a tout lieu d’espérer que cette exploration des mécanismes complexes de la régulation du sommeil conduise à la mise au point d’interventions efficaces dans les troubles neurologiques.
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L’article « », par Martha López-Canul, Stefano Comai, Gabriella Gobbi et coll., a été publié dans la revue Journal of Neuroscience le 17 juillet 2024.